Хвороби вівса: особливості збудників та заходи з обмеження їх поширення

592

Овес посівний належить до важливих зернофуражних і продовольчих культур, і в той же час вважається найменш вимогливою культурою до родючості ґрунтів та попередників.

Втім значні недобори урожаю вівса, низьку якість зерна і зеленої маси спричиняють численні хвороби, серед яких високою шкідливістю вирізняються  покрита та летюча сажки, стеблова іржа, корончаста іржа, борошниста роса, септоріоз, червоно-бура плямистість,  коричнева плямистість, смугастий бактеріоз. Зменшити їх шкідливість до невідчутного економічного рівня можливо лише за умов своєчасного виявлення хвороб і ретельного проведення ефективних профілактичних захисних заходів.

ПОКРИТА (ТВЕРДА) САЖКА ВІВСА

Тверда сажка
Тверда сажка

Хвороба поширена повсюди. Проявляється в період викидання волоті, в якій всі зерна чорні, зверху прикриті сріблястими плівками. Часто верхівки колоскових лусочок залишаються здоровими. У хворих рослин суцвіття вкорочується і волоть має компактний вигляд.

Збудником хвороби є гриб  Ustilago kolleri Wille. Поширюється гриб теліоспорами. Вони розпорошуються під час обмолочування уражених рослин і потрапляють на поверхню здорового насіння, тобто відбувається його заспорення. На вологому насінні теліоспори відразу ж проростають і росткові гіфи проникають під його плівки. При підсушуванні насіння грибниця під плівками розпадається на геми і зберігається до сівби.

Ураження рослин відбувається під час проростання насіння від гем і проростаючих теліоспор на його поверхні.

ЛЕТЮЧА САЖКА ВІВСА

Летюча сажка
Летюча сажка

Проявляється на рослинах під час викидання волотей. Усі елементи квітки і зав’язі перетворюються в чорно-оливкову летючу масу спор. Іноді верхівка волоті залишається незруйнованою. Колоски волоті набувають вигляду оливково-чорної маси, яка легко і швидко розпорошується.

Збудником хвороби  є гриб Ustilago avenae Rostrup. Під час цвітіння рослин окремі теліоспори потрапляють на квітки, проростають і інфекційні гіфи проникають під плівки насіння. При його достиганні грибниця розпадається на геми, які зберігаються в насінні під плівками до його висіву. Під час проростання насіння гриб уражує проросток і дифузно розвивається в тканинах рослини. Досягаючи точки росту, він руйнує насіння, перетворюючи його у чорну спорову масу.

Основне джерело інфекції – насіння з гемами під плівками. Зараження рослин відбувається в грунті під час проростання, незважаючи на те, що заспорення та деякий розвиток грибниці  під плівками відбувається під час цвітіння рослин.

Шкідливість сажки вівса полягає у недоборі врожаю зерна. Інколи знижується схожість насіння і густота стояння рослин. Ураження вівса збудником сажки частіше спостерігається на пізніх посівах.

ЛІНІЙНА, АБО СТЕБЛОВА ІРЖА

Лінійна, або стеблова іржа
Лінійна, або стеблова іржа

Хвороба  особливо поширена на Поліссі і в західних областях Лісостепу. Захворювання  проявляється на стеблах, листкових піхвах, остюках і колоскових лусочках у вигляді іржасто-бурих, видовжених подушечок уредіній з уредініоспорами, які розміщуються на рослині у вигляді бурих розірваних смуг.

Збудником хвороби є гриб Puccinia graminis  Pers. f. sp. avenae. Гриб є  дводомним: спермогоніальне й еціальне спороношення формується на барбарисі або магонії, всі інші стадії – на вівсі та інших злакових культурах.

У більшості випадків зараження здійснюється через продихи за наявності на поверхні рослин краплинної вологи і  температури повітря в межах 5–22°С. В ураженій тканині розвивається грибниця патогена, на якій під епідермісом формуються літні іржасті уредінії з уредініоспорами. Після розтріскування епідермісу з уредіній розпорошуються уредініоспори.

За час вегетації рослин збудник може дати кілька генерацій уредініоспор, завдяки чому відбувається швидке поширення хвороби. Наприкінці вегетації на злакових культурах у місцях уражень з’являються теліопустули з теліоспорами, утворюючи чорні смуги завдовжки 15–20 см. Вони зимують на рослинних рештках, переважно на стерні, навесні проростають, формують базидії з базидіоспорами, які розлітаються. Потрапивши на барбарис або магонію, дають на них початок новому циклу розвитку гриба.

Таким чином, первинне зараження вівса викликають еціоспори гриба, що утворюються на барбарисі і магонії, і урединіоспори, які заносяться повітряними течіями на територію України з інших країн. Обов’язковою умовою для проростання урединіоспор є наявність крапель роси чи дощу. Оптимальна температура для зараження рослин і розвитку хвороби 18–20°С. При епіфітотійному розвитку хвороби на 1 га посівів збудник хвороби формує до 0,5 т урединіоспор (в 1 г налічується 300 млн. шт.). Ураження рослин більш інтенсивно здійснюється при пізніх посівах вівса.

Джерелами інфекції є ураженні рештки злаків, на яких зберігаються теліоспори гриба. У Степу і південних районах Лісостепу збудник також перезимовує уредініогрибницею на посівах озимої пшениці та інших злакових культур.

За сильного розвитку хвороби недобір урожаю зерна може досягти 50% і більше. Одночасно погіршуються і його якості, зменшується вміст аспарагінової та глютамінової кислот у зернівках.

КОРОНЧАСТА ІРЖА

 Корончаста іржа
Корончаста іржа

Масове проявлення хвороби на рослинах спостерігається у фазі цвітіння – наливання зерна. На листках, на листкових піхвах, стеблах і колоскових лусочках з’являються порошисті, помаранчеві, округлі уредінії, пізніше навколо них формуються чорні телії, які залишаються під епідермісом.

Збудником хвороби є дводомний гриб Puccinia coronifera Kleb f. sp. avenae, який крім вівса інколи уражує вівсюг, жито, ячмінь. У патогена виявлено біля 150 фізіологічних рас, пристосованих до окремих сортів вівса.

Гриб розвивається за повним циклом. Проміжним живителем є жостер проносний. На його листках формується спермогоніальна і еціальна стадії. Всі інші стадії розвиваються на вівсі.

Еціоспори з жостеру проносного потрапляють на овес або злакові трави і дають початок уредініогрибниці, на якій спочатку утворюються уредінії з уредініоспорами, а пізніше – телії з теліоспорами.

Основне джерело інфекції – уражені рештки, на яких зберігаються теліоспори. Інтенсивний розвиток хвороби відбувається на посівах вівса пізніх строків сівби.

За період вегетації вівса гриб може дати 2–3 генерації уредініоспор. Інкубаційний період залежить від температури і може тривати 7–14 діб. Оптимальна температура для розвитку корончастої іржі вівса – 18–21°С.

Навесні теліоспори, що перезимували на стерні чи інших рослинних рештках, проростають, утворюючи базидії з базидіоспорами, які розпорошуючись, потрапляють на жостер проносний, проростають, і відбувається зараження листків жостеру. Інтенсивний розвиток хвороби відбувається на пізніх посівах вівса.

БОРОШНИСТА РОСА ВІВСА

Борошниста роса
Борошниста роса

Хвороба проявляється протягом вегетації рослин. На сходах вона спочатку з’являється на піхвах листків у вигляді матових плям, а пізніше у вигляді білого пухкого нальоту, який ущільнюється і перетворюється у ватоподібні подушечки. Потім наліт поширюється на листкову пластинку, частіше з верхнього, а іноді з обох боків. З ростом рослин наліт поширюється на стебла, листки, листкові піхви і колосся. Згодом він набуває жовто-сірого забарвлення і на ньому утворюються плодові тіла збудника хвороби – клейстотеції у вигляді чорних крапок.

Збудником хвороби є гриб Blumeria graminis DC f. sp. avenae, який розвиває поверхневу грибницю і конідіальне спороношення. Гриб поширюється в навколишньому середовищі конідіями, викликаючи зараження нових листків і рослин хлібних злаків.

Сумчаста стадія гриба формується в закритих плодових тілах – клейстотеціях, у яких знаходяться сумки з сумкоспорами. Дозрівання сумкоспор і викидання їх із сумок відбувається в період з’явлення сходів озимих злакових культур.

Зараження молодих рослин здійснюється конідіями, які формуються на падалиці, та сумкоспорами при температурі від 3 до 31°С (оптимум 15-20°С) та відносній вологості повітря 50-100%. Особливо сприятливі умови для розвитку хвороби при температурі повітря 18-22°С і за частих чергувань теплих і вологих днів. Інкубаційний період хвороби залежно від температури становить 3-11 днів. Епіфітотії борошнистої роси поширюються у вологозабезпечені роки. Хвороба розвивається у першу чергу на затінених рослинах і слабкому освітленні.

Надмірне внесення азотних добрив різко сприяє інтенсивному ураженню рослин борошнистою росою, суттєво скорочує інкубаційний розвиток хвороби, стимулює формування конідіального спороношення патогена. Розвитку хвороби сприяють також пізня сівба вівса, густий стеблостій при завищених нормах висіву насіння, вирощування сприятливих до хвороби сортів.

На озимих культурах збудник борошнистої роси зимує у вигляді поверхневої грибниці, переважно у піхвах листків. Додатковим джерелом інфекції є клейстотеції на уражених  рослинних рештках.

Шкідливість хвороби полягає в зменшенні асиміляційної поверхні листків, руйнуванні хлорофілу та інших пігментів, в результаті цього зменшується інтенсивність фотосинтезу. При інтенсивному уражені уповільнюється розвиток кореневої системи, знижується продуктивне кущення рослин, затримується викидання волоті, прискорюється дозрівання. Недобір урожаю від хвороби становить 10-15%.

ЧЕРВОНО-БУРА ПЛЯМИСТІСТЬ, АБО ГЕЛЬМІНТОСПОРІОЗ ВІВСА

Червоно-бура плямистість, або гельмінтоспоріоз
Червоно-бура плямистість, або гельмінтоспоріоз

Хвороба проявляється на листках у вигляді темно-бурих, темно-сірих або коричневих з червоним відтінком, довгастих, обмежених жилками плям. У вологу погоду на них з’являється темно-оливковий наліт, який являє собою конідіальне спороношення збудника хвороби. Уражені листки засихають і відмирають. За сильного ураження колосових лусочок формується щупле зерно.

Збудником хвороби є гриб Pyrenophora avenae Ito et Kurib. (анаморфа: Drechslera avenae Sharif). Сумчасте спороношення гриба представлено перитеціями, в середині яких формуються  сумки  з сумкоспорами.

Зараження вівса викликається сумкоспорами та конідіями. Проростають конідії в температурних межах 5-33°С (оптимум 18-24°С) і вологості повітря вище 96%. Інкубаційний період розвитку хвороби  за оптимальної температури триває 5 діб.

Основне джерело інфекції – грибниця і конідії гриба на уражених рештках і у вигляді конідій на зерні. Додаткове джерело – уражені рештки, на яких зберігаються перитеції гриба.

Шкідливість хвороби виявляється у зменшенні асиміляційної поверхні   рослин, в результаті передчасного їх відмирання, що різко знижує продуктивність рослин. Сильний розвиток червонобурої плямистості може викликати недобір урожаю до 10% і більше.

БІЛА ПЛЯМИСТІСТЬ

Хвороба має інтенсивне поширення у вологі роки. Зовнішні ознаки хвороби проявляються на листках і піхвах спочатку у вигляді подовжених сіро-зелених або жовтуватих плям, які пізніше стають білуватими або сірувато-білими з слабо помітною червоно-коричневою облямівкою, або без неї. Пізніше плями розростаються, часто зливаються і утворюють поздовжні смуги між жилками. У місцях плям з’являються з обох боків листкової пластинки чорні крапки – пікніди збудника хвороби. Уражені листки засихають і відмирають.

Збудником хвороби є гриб Didymella exitiales Muller (анаморфа: Pseudodiplodia avenae Petr.), який формує пікніди з пікноспорами. На уражених рештках після зимівлі гриб інколи утворює сумчасту стадію – перитеції з сумками і сумкоспорами.

Зараження рослин відбувається від сумкоспор і пікноспор, які можуть розноситись вітром на відстань до 3 км. Основне джерело інфекції – уражені рештки, на яких зберігається пікнідіальна і сумчаста стадії гриба. Додатковим джерелом є уражене насіння.

СЕПТОРІОЗ ВІВСА

Септоріоз
Септоріоз

Хвороба проявляється на листках, на піхвах, стеблі і колоскових лусочках  спочатку у вигляді дрібних хлоротичних плям, які пізніше стають довгастими. Уражена тканина в центрі плям світлішає, а на межі здорової та ураженої тканини утворюється бурувата облямівка. На ураженій тканині виявляються численні чорні крапки – пікніди патогена. Уражені листки некротизуються і відмирають.

На стеблах  рослин плями спочатку світлі, потім чорніють і набувають блискучого вигляду. У цих місцях стебло загниває і поникає. Хвороба здебільшого розвивається у вологу погоду в другу половину вегетації рослин, але інколи виявляється і на сходах.

Септоріоз вівса викликає гриб Phaeosphaeria avenaria Eriksson (анаморфа: Stagоnospora avenae Bisset).

На ураженій тканині гриб формує чорні пікніди з пікноспорами. Проростають пікноспори у краплинній волозі за температури 12–30°С. Оптимальна  температура для зараження рослин становить 22–25°С. Інкубаційний період – 8–11 діб. Сумчаста стадія представлена перитеціями з сумкоспорами.  Зберігається збудник хвороби на рештках уражених рослин, а інколи на зерні.

Погодні умови, що складаються протягом вегетаційного періоду, є одним із визначальних чинників розвитку хвороби. Ураженню посівів сприяють тривала волога і тепла вітряна погода, опади, особливо у фазу викидання волоті – цвітіння рослин, пізні строки сівби, внесення тільки азотних добрив. Інтенсивніше хвороба розвивається по краям поля, а також на зріджених посівах.

Шкідливість хвороби полягає в погіршенні основних показників структури урожаю. Недобір урожаю може досягати до 20% і більше.

КОРИЧНЕВА ПЛЯМИСТІСТЬ (ГЕТЕРОСПОРОЗ)

Гетероспороз
Гетероспороз

Хвороба проявляється на листках у вигляді буруватих або коричневих плям, на яких поздовжніми рядками розміщуються темні дернинки-конідіальне спороношення гриба.

Збудником хвороби є  гриб Heterosporium avenae Oudem. У період вегетації рослин гриб поширюється конідіями. Окрім вівса патоген уражує жито і ячмінь.

Основне джерело інфекції – уражені рештки, на яких гриб зберігається у вигляді грибниці і конідій на поверхні насіння.

Шкідливість хвороби, як і всіх інших плямистостей на вівсі, виявляється в передчасному відмиранні уражених листків, зниженні продуктивності рослин.

БАКТЕРІАЛЬНА БУРА ПЛЯМИСТІСТЬ, АБО ОРЕОЛЬНИЙ ОПІК

Хвороба поширена на Поліссі. Захворювання проявляється на сходах і дорослих рослинах. На листках, листкових піхвах і лусочках колосків з’являються  спочатку водянисті  світло-зелені, жовті, пізніше сірі, червонувато-бурі або темні овальні плями, діаметром 4–5 мм, із світлою облямівкою. З часом облямівка набуває різного забарвлення – зеленого, бурого, жовтого, від чого складається враження наявності на листках концентрованих кругів (ореолів). Утворення ореолів навколо плям на листках вівса відбувається в результаті дії токсинів збудника хвороби на рослину.

Часто плями зливаються, приймають кутасту форму, розташовуються вздовж  листкових пластинок і займають майже всю їх поверхню. Листки зморщуються, засихають по краях. Колір і форма плям залежить від сорту вівса.

Іноді на уражених рослинах руйнуються плівки зерна, недорозвивається зародок або насіння загниває. При надавлюванні  з ураженого насіння виділяється жовто-біла в’язка маса.

Збудником хвороби є бактерії Pseudomonas syringae pv. coronafaciens  Voung. et al. У рослину бактерії проникають через продихи і механічні пошкодження. Під час вегетації рослин бактерії поширюються механічно – вітром і крапельками дощу. Розвиваються  в рослині за температури 1-31°С, (оптимум 24-26°С).

Хвороба має в полі осередковий характер. Спочатку вона концентрується навколо первинних інфікованих рослин, від яких поступово поширюється на здорові ділянки. Інкубаційний період розвитку хвороби надзвичайно малий і становить всього 2–3 дні.

Основне джерело інфекції – неперегнилі уражені рослинні рештки і заражене насіння. На сухих рослинних рештках бактерії зберігають свою життєздатність до 4 років.

Шкідливість хвороби виявляється у вигляді зменшення асиміляційної поверхні рослин, що спричиняє недобір урожаю. Іноді знижується і схожість насіння.

СМУГАСТИЙ БАКТЕРІОЗ

На рослинах вівса хвороба проявляється на листках, листкових піхвах, іноді на стеблах, колоскових лусочках і на зерні у вигляді яскравих жовтих смуг без облямівки, які просвічуються на світло. Уражені листки відмирають. У вологу погоду на плямах утворюється білий ексудат бактерій, який при підсиханні перетворюється у білувату або сріблясту плівку. За сильного ураження відмирають і всихають стебла рослин.

Збудником хвороби є бактерії Pseudomonas syringae  pv. striafaciens Voung. еt al. Поширюються бактерії крапельками дощу і вітром. Розвиваються за температури 1-35°С (оптимум 20-22°С). Гинуть за температури 46°С.

Основне джерело інфекції – уражені неперегнилі рослинні рештки (більше одного року) і заражене насіння.

ЗАЛЯЛЬКОВУВАННЯ ВІВСА

Окрім вівса хвороба проявляється на кукурудзі, пшениці, просі, рисі та інших злакових культурах. На листках з’являються світло-зелені штрихи і смуги. Уражені рослини надмірно кущаться, відстають у рості, листки набувають твердої консистенції, стають червоними.

У хворих рослин волоть майже не викидається з пазухи верхніх листків, спостерігаються аномалії колоскових лусочок. Вони набувають форми справжніх листків, збільшується кількість квіток у колоску (до 6 замість 2–3), надто подовжуються зав’язі, які сильно виступають з колоскових лусок і стають зеленими, часто стерильними.

Збудником хвороби є вірус північної мозаїки зернових (сибірської мозаїки вівса) Northen cereal mosaic virus (NCMV).

Переносник вірусу – темна цикада. Інкубаційний період вірусу в тілі цикади триває 6–16 днів. Інокуляцією соком і насінням вірус не передається.

Крім культурних злаків вірус уражує – куряче просо, мишій сизий і зелений, стоколос безостий та польовий, пирій повзучий та інші види злакових бур’янів. Інтенсивно  хворобою уражуються зріджені посіви вівса.

Основне джерело інфекції – переносник, у тілі якого зберігається вірус, а також в кореневищах пирію та коренях інших багаторічних бур’янів.

ІНТЕГРОВАНИЙ ЗАХИСТ ВІВСА ВІД ХВОРОБ

Інтегрований захисту вівса від хвороб є  невід’ємною складовою технології вирощування культури, яка відповідає найбільш повному і раціональному використанню ґрунтово-кліматичних умов кожної зони; забезпечує управління популяційними процесами в агрофітоценозах і  регулювання чисельності та видового складу шкідливих організмів до економічно невідчутного рівня; підвищує польову стійкість рослин до патогенів; забезпечує отримання якісної продукції і стабільної врожайності.

Найбільш радикальним, економічно вигідним і екологічно безпечним заходом проти  хвороб є виведення і районування високопродуктивних сортів з польовою стійкістю до більшості захворювань. До таких можна віднести Аіст, Аркан, Бусол, Декамерон, Закат, Зірковий, Ірен, Нептун, Парламентський, Руль, Саргон, Скакун, Спурт, Стерно, Черніговський 27 та ін.; із голозерних: Саломон, Самуель, Скарб України.

Для стримування поширення інфекції в посівах вівса і сприяння проявленню повною мірою толерантності сортів до хвороб в кожному господарстві доцільно вирощувати не менше 2-х сортів, які відмінні за генетичною стійкістю, або багатолінійні сорти, наближені за біологічними й   агротехнічними ознаками, і які відрізняються між собою наявністю неоднакових генів стійкості.

Необхідне чітке дотримання вимог насінництва вівса. Посіви супереліти і еліти повинні бути вільними від летючої і твердої сажки. Посіви першої, другої та інших репродукцій вважаються непридатними для насіннєвих цілей, якщо ураженість їх різними збудниками сажки дорівнює 0,5% і більше. Забороняється посів насіння вівса, у якому виявлено карантинні організми.

Дотримання просторової ізоляції між насіннєвими ділянками і товарними посівами вівса (не менше 500 м) дозволить стримувати поширення аерогенної інфекції збудників хвороб і забезпечить отримання здорового посівного матеріалу.

Дотримання сівозміни. Найкращі попередники вівса – ярий ріпак, просапні культури. Потрібно уникати посівів вівса на полях, де попередником є зернові колосові (особливо небажаний попередник – ярий ячмінь), щоб уникнути ураження рослин кореневими гнилями та деякими іншими хворобами. Повертати овес на попереднє поле можна через 2-3 роки.

Обов’язкове знезараження насіння від зовнішньої та внутрішньої інфекції. Для протруєння насіння із зволоженням або водними суспензіями використовують препарати на основі діючих речовин: беномілу, зп (Фундазол, 2,0-3,0 кг/т);  тебуконазолу, тн (Джагер Плюс, 0,25 л/т); флудіоксонілу + прохлоразу + ципроконазолу, кс (Рестлер Тріо, 0,2-2,5 л/т); флудіоксонілу + тритіконазолу, к.с. (Магнат Тотал – 1,0 л/т); флутриафолу + тіабендазолу, к.с. (Вінцит 050 CS, 1,5-2,0 л/т та аналогами); флутриафолу + тіабендазолу + імазалілу, кс (ТерраВін, 1,0-1,25 л/т).

Сівбу вівса слід проводити в оптимальні строки, відразу після настання фізичної стиглості ґрунту. Запізнення з сівбою призводить до більш   інтенсивного ураження рослин збудниками кореневих гнилей, іржастих хвороб, плямистостей, борошнистої роси. Глибина загортання насіння в ґрунт 4,5-5,5 см. Більш глибоке загортання затримує появу сходів, збільшує ураженість твердою сажкою, кореневими гнилями.

Своєчасне проведення агротехнічних, біологічних і хімічних заходів проти бур’янів і шкідників під час вегетації рослин значно знижує резервацію та поширення збудників хвороб.

Для ліквідації джерел інфекції лінійної стеблової іржі та корончастої іржі необхідно знищувати барбарис, жостер проносний та ламкий в лісосмугах та на узліссях (до 30 м від посівів вівса та інших злаків).

Доцільність хімічного захисту посівів вівса проти хвороб визначають на основі даних фітосанітарного стану посівів. Якщо прогнозується  інтенсивний розвиток хвороб, то доцільно проводити суцільне обприскування посівів вівса на початку виходу в трубку – поява прапорцевого листка (IV-VII етапи органогенезу) дозволеними фунгіцидами на основі діючих речовин: карбендазиму, к.с. (Грінофорт КД 500, 0,5 л/га); крезоксим-метилу + епоксиконазолу, к.с. (Карт, 0,8-1,0 л/га);  крезоксим–метилу + епоксиконазолу + дифеноконазолу, к.с. (Терапевт Про, 0,7 л/га); пікоксістробіну + ципроконазолу, к.с. (Аканто Плюс 28, 0,5-0,75 л/га); пропіконазолу + триадимефону, к.е. (Ті Рекс, 0,5 л/га); тебуконазолу, к.с. (Унікаль, 0,5-1,0 л/га); тіофанат-метилу + епоксиконазолу + тебуконазолу, к.с. (Аякс, 0,4-0,6 л/га); флутриафолу, к.с. (Кемастрапакт 250 SC, 0,5 л/га); флудіоксонілу, к.с. (Рестлер, 0,75 л/га).  Насамперед фунгіциди застосовують на насіннєвих посівах вівса.

Своєчасне збирання урожаю, очищення та просушування зерна, доведення його вологості до 13-14% дозволяє підвищити енергію проростання насіння, схожість, стійкість сходів до кореневих гнилей та інших хвороб.

Ретельне знищення з осені сходів падалиці вівса і дикорослих злаків зменшує резервацію багатьох збудників хвороб.

Марков І.Л., професор НУБіП України

Опубліковано в журналі “Агроном”, 2016